Hepatitis A merupakan suatu penyakit self-limitting dengan kekebalan seumur hidup. Pada anak, infeksi VHA yang memberi gejala klinis (simtomatis) hanya 30% sedangkan 70% lainnya dalam bentuk sub-klinis (asimtomatis).
Bentuk klasik yang meliputi 80% penderita simtomatis, biasanya akut, sembuh dalam 8 minggu. Tetapi kadang dapat terjadi bentuk yang berbeda yakni protracted, relapsing, fulminant, cholestatic, autoimmune trigger, dan manifestasi ekstrahepatik seperti gagal ginjal akut, hemolisis yang sering terjadi pada penderita glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD), efusi pleural dan perikardial, gangguan nerologis, vaskulitis, arthritis, dimana gejala-gejala tersebut timbul oleh karena adanya imun-komplek yang beredar.
Perkembangan penelitian terakhir menyimpulkan adanya ikatan Ig A-VHA untuk memfasilitasi masuknya virus ke dalam hepatosit melalui reseptor asialoglikoprotein (AGPR). Mekanisme kerusakan sel hati pada infeksi bukan karena sifat sitopatik VHA tetapi oleh karena proses imuno-patogenik. Eliminasi virus dilakukan melalui sistem imun humoral dan seluler.
Hepatitis A tipe kolestatik atau cholangiolytic diperkenalkan pada tahun 1984, ditandai dengan adanya ikterus, panas, gatal, dan penurunan berat badan, karena adanya gangguan aliran empedu yang dapat berlangsung sampai dengan 3 bulan. Walaupun jarang terjadi (10% dari penderita simtomatis), tipe ini lebih sering ditemui pada penderita yang dirawat di rumah sakit dan bertambah seiring dengan meningkatnya umur. Penderita sickle cell anemia lebih sering mengalami VHA tipe kolestatik dibanding populasi umum. Pada pemeriksaan laboratorium, kadar aminotransferase dan alkaline phosphatase secara gradual menurun namun serum bilirubin tetap tinggi sehingga sering dikaburkan dengan obstruksi bilier ekstra hepatik atau kolestasis kronis. Pada pemeriksaan histopatologi didapatkan kolestasis centrilobular dengan sel-sel inflamasi pada daerah portal. Walaupun semua pasien mengalami resolusi namun untuk menghilangkan gejala klinis dapat diberi kortikosteroid selama 2 minggu tanpa adanya efek samping.
Seperti pada hepatitis B, D, E, maka hepatitis A juga dapat menyebabkan gagal hati. Gagal hati dalam terminologi terbaru dibagi dalam 3 kategori yaitu gagal hati fulminan apabila jarak antara timbulnya ikterus dengan gejala ensefalopati berkisar 0-2 minggu, gagal hati akut antara 0-8 minggu dan gagal hati sub-akut antara 9-26 minggu. Gagal hati akut adalah komplikasi penyakit liver akut yang ditandai dengan gejala ensefalopati meliputi penurunan kesadaran dan gangguan fungsi neuromuskuler disebabkan oleh penurunan drastis fungsi hati. Gejala klinis dan gambaran elektro ensefalografi (EEG) tidak spesifik menyerupai ensefalopati metabolik lainnya. Terjadi antara 0,05-0,035% penderita simtomatis VHA. Laporan dari CDC antara tahun 1985-1987 terdapat 50.000 laporan kasus hepatitis A dengan 381 kematian (1,3%). Pada epidemi di Shanghai, China Januari-Maret 1988 dilaporkan 292.301 dengan 32 kasus meninggal (0,01%). Secara klinis hepatitis fulminan ditandai dengan adanya peningkatan ikterus, pemanjangan waktu protrombin, ensefalopati dengan klasifikasi 4 tingkatan yaitu penurunan kesadaran, konfusi, mengantuk, dan agitasi, dengan peningkatan intensitas, somnolen dan diakhiri dengan koma. Perubahan biokimia yang ditemukan adalah peningkatan kadar glutamin pada cairan serebrospinal dan meningkta sesuai dengan gradasi ensefalopati. Selain itu didarah didapat peningkatan kadar katekolamin (dopamin, norepinefrin, epinefrin), derivat amin lainnya (serotonin, tiramin, histamin), dan asam amino seperti methionine, phenylalanine, tyrosine, tryptophan.
Beberapa kondisi yang harus diwaspadai apabila penderita hepatitis A mengalami pemanjangan waktu protrombin atau rasio < 40% normal yaitu kurang dari 15 tahun, panas > 38°C lebih dari 24 jam, perdarahan mukosa atau kulit, nyeri perut dan ascites, serum bilirubin > 9 mg/dL, anemia atau leukopenia, adanya penyakit hati kronis dan penyakit ginjal kronis.
Pengobatan meliputi pemberian cairan dan elektrolit intravena, oleh karena zat-zat nitrogenus yang berasal dari saluran cerna berperan penting sebagai salah satu penyebab ensefalopati maka pembersihan saluran cerna berguna untuk mengurangi produksi toksin dengan cara lavemen yang mengandung laktosa dan air (150 mL 50% dalam 500 mL air). Edema otak terjadi pada 50% kasus dapat diberikan bolus manitol 0,5 g/kg berat badan. Karbohidrat diberikan secara parenteral dengan cairan glukosa 20%. Pemberian asam amino yang diperkaya dengan rantai cabang tidak banyak memberikan keuntungan, human albumin dapat diberikan apabila terdapat hipoalbuminemi. Sering terjadi hipoglikemi oleh karena kadar insulin meningkat dalam darah maupun hiponatremi karena gangguan ekskresi air, juga hipokalemi karena muntah, pengeluaran lewat urin dan intake yang kurang. Apabila terjadi perdarahan pada mukosa baik dari lambung, nasofaring, paru, dan pada kulit dapat diberikan plasma segar beku, darah segar maupun trombosit. H2 reseptor bloker juga dapat diberikan. Sering terjadi bakteremia (12%-16%) sehingga memperberat ensefalopati maupun gagal ginjal dapat diberikan antibiotik spektrum luas secara intravena. Gagal ginjal dapat terjadi pada 50% kasus didahului perdarahan saluran cerna atau sepsis dengan 3 kategori yakni pre-renal karena dehidrasi, akut tubular nekrosis, dan gagal hati fungsional. Manajemen khusus untuk liver dapat diberikan sistem dukungan untuk mempertahankan fungsi fisiologi seperti hemodialisis, transfusi tukar, extracorporeal liver perfusion, dan charcoal hemoperfusion. Diharapkan dengan mengeluarkan toksin maka menormalkan fungsi otak dan terjadi regenerasi sel hati. Prognosis dari pasien dengan gagal hati akut kurang baik walaupun dengan peningkatan perawatan intensif, survival rate ensefalopati tingkat 2 sebesar 66%, tingkat 3 sebesar 42%, dan tingkat 4 sebesar 18%. Harapan terakhir pada transplantasi hati, namun terdapat beberapa kontraindikasi misalnya kerusakan nerologis yang ireversibel, sepsis yang tidak terkontrol, adanya keganasan. Parameter klinis untuk prediksi hasil kurang baik adalah pemanjangan waktu protrombin > 35 detik, umur dibawah 10 tahun atau lebih dari 40 tahun, bilirubin > 17 mg/dL, dan durasi antara timbulnya ikterus-mulai ensefalopati lebih dari 7 hari.
Dalam usaha pencegahan, The Advisory Committee on Immunisation Practices (ACIP) merekomendasi vaksinasi rutin bagi anak yang hidup dilingkungan dengan prevalensi VHA yang tinggi, sebab pentingnya kapasitas anak dalam penyebaran VHA, sehingga dapat mengurangi insidens hepatitis A. Di Jawa Timur pada tahun 1998 terjadi outbreak di daerah tingkat II Jombang, Lamongan, dan Bondowoso. Walau telah ada perbaikan kondisi higiene dan sanitasi tetapi masih saja dapat terjadi kejadian luar biasa atau outbreak yang besar dengan bermacam bentuk klinis yang berat dan dapat menyebabkan kematian. Vaksinasi rutin pada anak di daerah dengan prevalensi VHA yang tinggi terbukti efektif dalam mengatasi dan mencegah terjadinya outbreak sehingga akan memberi pengaruh bermakna pada insiden penyakit.
(sumber : kapitaselektaika2)
Tidak ada komentar:
Posting Komentar